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涂海军

发布于:2018-10-17 星期三 15:25:45 点击数:3461

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涂海军,教授,博士生导师院长助理,神经科学研究所责任教授,

生物医学与生命分析化学国家示范型国际科技合作基地主任,

湖南大学•津湘药业联合研发中心主任

Tel:0731-88821091,E-mail: haijuntu@hnu.edu.cn

 


基本信息

   涂海军博士于2015年7月被聘为湖南大学遗传学与神经科学教授,博士生导师。2011年1月-2015年6月先后在法国巴黎高师/法国国家健康与医药研究院(Ecole Normale Supérieure, Paris/INSERM,U1024)和法国国家科学研究中心/克洛德·贝尔纳里昂第一大学(University Claude Bernard Lyon 1,CNRS, UMR5534)从事博士后研究工作;2009年6月-2010年5月在法国国家科学研究中心功能基因组研究所(L’Institut de Génomique Fonctionnelle, IGF-CNRS)与法国巴黎高师从事访问学者研究;2008年7月-2012年12月任华中科技大学分子生物物理教育部重点实验室讲师;2008年获华中科技大学生物物理学博士学位。曾研究和阐释了神经元中G蛋白偶联受体(GPCR)家族C成员之一GABABR介导的信号转导的可能分子机制及其在神经系统中的生理功能;研究和发现了细胞外基质蛋白Pucntin调控神经突触后结构域的特化,并解释了其可能调控的分子与遗传机制。已在Nature, Neuron, Journal of Neuroscience, EMBO Journal等国际学术期刊上发表SCI收录论文多篇,其中发表在Nature上的文章被Science Signaling的Editors’ Choice栏目特别评论;发表在Neuron上的研究论文被同期配发了Preview特别评论;而且该两篇研究论文均被Faculty of 1000选为推荐阅读文章。2015年获法国科学院生物科学进步奖,2013年曾获法国医学研究基金会FRM资助,主持国家自然基金项目、湖南省自然科学基金,津湘药业-湖南大学产学研合作研发等多项研究与开发项目。


招聘信息:

由于课题研究与项目研发的需要,本实验室正在招聘:

1、课题组副组长(Co-PI);

2、特聘研究系列岗位(研究员、副研究员、助理研究员与研究助理);

3、长期招聘博士后;

4、每年招收一定数量的博士研究生与硕士研究生;

5、欢迎优秀的本科学生积极参与本课题组的科学研究。

有意者请联系并将个人简历发送至 haijuntu@hnu.edu.cn 


课程名称:遗传学

课程英文名:Genetics

学时/学分:48/4

适合专业:生物技术与生物医学工程专业

专业性质:专业核心课程

课程编号:0

课程简介:

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课程名称:神经生物学

课程英文名:Neurobiology

学时/学分:36/3

适合专业:生物技术与生物医学工程专业

专业性质:专业选修课程

课程编号:0

课程简介:

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教育背景

03/2005–03/2008  博士, 华中科技大学生命科学与技术学院,生物物理学

09/2001–07/2004  硕士,武汉大学生命科学学院,分子病毒学


工作履历

07/2013 - 06/2015  博士后研究员, University Claude Bernard Lyon1, CGphiMC UMR CNRS 5534, Lyon, France 

01/2011 - 06/2013  博士后, IBENS. INSERM U1024. Ecole Normale Supérieure, Paris, France

06/2009 - 11/2009  访问学者, IGF - CNRS, Montpellier, France 

07/2008 - 12/2013  讲师,华中科技大学分子生物物理学教育部重点实验室, 武汉, 湖北


学术兼职

中国神经科学学会神经内稳态与内分泌委员会委员

湖南省神经科学学会理事

湖南省神经科学学会神经精神药理毒理专业委员会委员

中华中医药学会会员


研究领域

    神经突触(Synapse)是大脑神经网络形成与功能的基本单元,突触在形成(Synapse formation)、成熟(Maturation)、重塑(Remodelling)、维持(Maintenance)与稳定(Stability)等生物过程对神经系统的正常功能至关重要,并与多种神经精神疾病密切相关。课题组以秀丽隐杆线虫(Caenorhabditis elegans)和小鼠/大鼠为动物模型,采用遗传学,细胞生物学,膜片钳电生理学,免疫荧光组化,共聚焦荧光成像以及荧光定量分析等技术从事GABA能突触形成及其新功能调控的分子与细胞机制研究、脑缺血神经损伤与修复机制研究和神经保护功能中药有效成分的分离鉴定及其药理作用机制研究。目前课题组的主要研究方向有:

1、神经环路形成过程中突触发生(Synaptogenensis)的分子与细胞机制;

2、缺血性与神经退行性脑神经损伤病理进程的分子与细胞机制;

3、神经免疫系统之间相互作用的生理功能与病理作用及其调控机制;

4、神经损伤保护与修复的中药药理机制与中药新药研发。


科研项目

国家自然科学基金委面上项目(31671048)

国家自然科学基金委应急管理项目(31540020)

国家自然科学基金委青年基金项目(30800197)

湖南大学津湘药业产学研联合研发项目(201691490847)

湖南省自然科学基金面上项目(2017JJ2041


学术成果

涂海军课题组主要从事神经突触形成及其固有免疫反应功能调控的分子与细胞机制研究,脑缺血神经损伤与修复机制研究以及中药神经保护功能有效成分的分离鉴定及其药理作用机制研究。近年来在神经元缺血性神经损伤的病理机制、神经突触在固有免疫反应中的作用及其调控机制研究、神经突触后分化的细胞与分子机制以及代谢型GABABR介导的信号转导及其在神经元中的功能研究取得了一定的研究结果:

1.     我们利用铜绿单胞菌PA14感染秀丽隐杆线虫(Caenorhabditis elegans)肠道诱导线虫固有免疫反应(Innate immunity)为模型,研究发现神经突触及其下游调控的靶细胞对固有免疫具有明显的调控作用,进一步研究发现了下游靶细胞通过表达分泌一种胰岛素样因子调控下游免疫靶基因的表达进而调节固有免疫(该课题正在进行之中)。我们也用秀丽隐杆线虫建立了缺氧饥饿(Anoxia-starvation, AS)模拟哺乳动物脑缺血模型,研究和发现了相关新的神经环路与神经元调控AS诱导的线虫死亡,其调控的详细的分子与细胞机制正在进一步研究之中。

2.     利用MCAO小鼠大脑中动脉堵塞脑缺血模型,研究和发现烯醇酶通过其酶解产物烯醇酶通过其酶解产物磷酸烯醇丙酮酸保护脑缺血诱导的神经损伤(ACS Chemical Neuroscience, Apr.3, 2019);利用脑缺血MACO 模型的脑组织冰冻切片,通过切片富集筛选核酸适配体技术,成功筛选并获得了LCW17核酸适体探针,并通过质谱分析鉴定出该核酸适体的靶标蛋白为Vigilin蛋白,并研究和发现Vigilin蛋白在缺氧缺糖培养条件下的分泌增多 Analytic Chemistry, Apr.17,2019)。

3.     利用秀丽隐杆线虫神经肌肉接头为模型,采用采用遗传学,免疫荧光染色,活体共聚焦成像与荧光定量分析技术,膜片钳电生理记录技术以及CoIPWB等技术,研究和发现了一种新的突触调控蛋白Punctin被运动神经元表达分泌以后调控兴奋性与抑制性突触后的特化进程;并阐明了一种全新的可能的突触后特化的调控机制(Nature2014)。研究和鉴定了PunctinNeuroliginDCC新的配体;阐释了Punctin通过结合和招募NeuroliginDCC定位在GABA能突触位点,进而可能激活DCC信号途径促进NeuroliginGABAAR之间的相互作用进程;从而揭示了抑制性GABA能突触后结构域特化的新的调控机制(Neuron2015)。

4.    利用原代培养的小脑颗粒神经元中GABABR特异性激活后,通过Gi/o蛋白的bg亚基通过激活PI3K诱导下游的ERK1/2信号途径,从而增强神经元中转录因子CREB 的活性。提示了GABABR在中枢神经系统的突触可塑性,学习与记忆等多种长期效应的生理活动中的重要功能(Cellular Signaling, 2007)。进一步研究发现了神经元中GABABR通过FAK/PLC转激活受体酪氨酸蛋白激酶(receptor tyrosine kinasesRTKs)之一,胰岛素生长因子受体(Insulin  growtn factor receptors, IGFRs)后,进而依次激活SrcPI3KAkt等激酶介导下游信号途径,最终通过下调caspase-3的活性,从而使小脑颗粒神经元避免神经元凋亡进程。该项研究不仅阐释了GABABR介导的信号转导的新途径及其在神经元中的新功能,进一步揭示了GPCRsRTKs之间的相互作用在神经系统功能上的重要意义,而且为GABABR作为神经系统退行性疾病的可能治疗靶点提供了实验依据(Journal of Neuroscience, 2010)。研究发现神经元中 GABABR通过转激活IGFR和激活PKC两条并行独立的信号通路上调了FMRP的表达, 提示了以GABAB受体为靶点治疗脆性X染色体综合症的潜在可能(Scientific Reports2015)。

已发表的研究论文(*,同等贡献第一作者;#,通讯作者)

1.   Chao Liu*, Wei Jiang*, Xibin Tian*,  Peng Yang,  Le Xiao, Jianglin Li, Liping Qiu, Haijun Tu#, and Weihong Tan#Identification of Vigilin as a potential ischemia biomarker by Brain Slice-based SELEX. Analytical Chemistry, Apr. 17, 2019. DOI: 10.1021/acs.analchem.9b00609. (Download full paper)

2.   Wei Jiang*, Xibin Tian*, Peng Yang*, Jianglin Li, Le Xiao, Junqiang Liu, Chao Liu, Weihong Tan, Haijun Tu#, Enolase1 alleviates cerebral ischemia-induced neuronal injury via its enzymatic  product Phosphoenolpyruvate. ACS Chem Neurosci. Apr 3, 2019. DOI: 10.1021/acschemneuro.9b00103. (Download full paper)

3.   Haijun Tu*, Bérangère Pinan-Lucarré*, Tingting Ji, Maelle Jospin and Jean-Louis Bessereau#. C. elegans Punctin clusters GABAA receptors via neuroligin binding and UNC 40/DCC recruitment. Neuron, 86(6),1406-1419, July 17, 2015. (Download full paper) (Previewed by Peng Zhang and Ann MarieCraig, Inhibitory Synapses Get Madd for Neuroligin, Neuron, 2015,86(6): 1321-1324, June 17, 2015; Recommended article by Faculty of 1000.). 

4. Bérangère Pinan-Lucarré*, Haijun Tu*, Marie Pierron, Janet E. Richmond and Jean-Louis Bessereau#. C. elegans Punctin specifies cholinergic versus GABAergic identity of postsynaptic domains. Nature, 2014, 511(7510):466-70. (Download full paper) (Highlighted in the Editors’ choice Section of Science Signaling.http://stke.sciencemag.org/content/7/337/ec207.abstract;Recommended article by Faculty of 1000 ). 

5. Wenhua Zhang*, Chanjuan Xu*, Haijun Tu*, Yunyun Wang, Qian Sun, Ping Hu,Yongjian Hu, Philippe Rondard, Jianfeng Liu#. GABAB receptor upregulates fragileX mental retardation protein expression in neurons. Scientific Reports, 2015, 5, 10468. (Download full paper)

6. Haijun Tu*, Chanjuan Xu*, Wenhua Zhang, Qiuyao Liu, Philippe Rondard,Jean-Philippe Pin#, and Jianfeng Liu#. GABAB Receptor Activation ProtectsNeurons from Apoptosis via IGF-1 Receptor Transactivation, Journal of Neuroscience. 2010,30: 749-759. (Download full paper

7. Haijun Tu*, Philippe Rondard*, Chanjuan Xu, Federica Bertaso, Fangli Cao,Xueying Zhang, Jean-Philippe Pin, Jianfeng Liu#, Dominant role of GABAB2 andGβγ for GABAB receptor mediated - ERK1/2 /CREB pathway in cerebellar neurons.Cellular Signaling,2007,19,1996-2002. (Download full paper)

8. Carine Monnier, Haijun Tu, Emmanuel Bourrier, Claire Vol, Laurent Lamarque,Eric Trinquet, Jean-Philippe Pin#, and Philippe Rondard#,Trans-activation between 7TM domains: implication in heterodimeric GABAB receptor activation,EMBO Journal, 2011, 30(1):32-42. (Download full paper)

9. Philippe Rondard*, Siluo Huang*, Carine Monnier, Haijun Tu, BertrandBlanchard, Nadia Oueslati, Fanny Malhaire, Ying Li, Damien Maurel, GillesLabesse, Jean-Philippe Pin# & Jianfeng Liu#, Functioning of the dimeric GABABreceptor extracellular domain revealed by glycan wedge scanning. EMBO Journal, 2008, 27(9):1321-1332. (Download full paper)

10. Guillaume A Baloucoune*, Lei Chun*, Wenhua Zhang*, Chanjuan Xu, SiluoHuang, Qian Sun, Yunyun Wang, Haijun Tu, and Jianfeng Liu#. GABAB receptorsubunit GB1 at the cell surface independently activates ERK1/2 through IGF-1Rtransactivation. PLoS One. 2012;7(6):e39698. (Download full paper)


奖励与荣誉

2015年获法国科学院生物科学进步奖